Co powoduje przyspieszony wzrost płodu?

Klasyczna metoda oceny przyspieszonego wzrostu: długość i waga płodu dla wieku ciążowego. Efekt = duże dziecko dla wieku ciążowego (LGA). Przy porodzie duże dzieci (≥4000 g) = makrozomia. Makrozomia: powikłania ciąży/porodu, nadwaga u dzieci, otyłość u dorosłych. ~70% genetyka, reszta: dieta, zdrowie matki. Czynniki ryzyka: wcześniejsze duże dzieci, otyłość matki, cukrzyca matki, przyrost wagi w ciąży, wielopłodowość, płeć męska płodu.

Czynniki genetyczne

Genetyka: ~15% wariancji wagi płodu. Płeć, genetyka matki. Wpływ genetyczny matki ~20%, ojca – nieistotny. Kobiety rodzą dzieci o podobnej wadze/wieku ciążowym w kolejnych ciążach → historia dużych dzieci = przyszła makrozomia. ~2% wariancji (50–70 g) = płeć (chłopcy rosną szybciej/większy).

Cukrzyca

Cukrzyca przedciążowa/ciążowa = wysoki glukozę. Niska insulina (hormon wzrostu), niewrażliwość, brak wzrostu sekrecji. Wolny glukoz przechodzi łożysko → poziom płodowy 70–80% matczyny. Nadmiar glukozy → wzrost insuliny płodowej. Insulina = hormon wzrostu → więcej glukozy w komórkach, więcej tłuszczu, białek → przyspieszony wzrost.

Otyłość matki

Waga urodzeniowa rośnie z BMI matki. Otyłe kobiety częściej mają cukrzycę, ale ~1/3 otyłych bez cukrzycy rodzi dzieci z makrozomią.

Przyrost wagi w ciąży

Nadmierny przyrost >16 kg (35 lbs) → częstsze LGA. U otyłych ryzyko większe.

Wielopłodowość i wielokrotna wielopłodowość

Wielokrotne porody (multiparity) lub ≥5 poródów (grand multiparity) zwiększają ryzyko makrozomii. Waga rośnie z każdym dzieckiem → skumulowane ryzyko.