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Schilddrüsenerkrankungen in der Schwangerschaft: Hyper- & Hypothyreose

Die Schilddrüse

Kleiner, schmetterlingsförmiger Organ in der Halsregion. Produziert Hormone (T3, T4), die Herzfrequenz, Stoffwechsel, Wachstum, Entwicklung steuern. Dysfunktion: Über- (Hyperthyreose) oder Unterfunktion (Hypothyreose). Kann präexistierend sein oder neu in der Schwangerschaft/Postpartal auftreten. Bei adäquater Therapie: unkomplizierte Schwangerschaft möglich. Unbehandelt: erhebliche Risiken.

Hauptformen

1. Hyperthyreose: Überproduktion von Schilddrüsenhormonen → Hypermetabolismus. Hauptursache in der Schwangerschaft: Morbus Basedow (Graves' Disease) – Autoantikörper (TRAK/TSI) stimulieren TSH-Rezeptor. Selten: Hyperemesis gravidarum (hCG-bedingt, transitorisch), toxische Adenome.
2. Hypothyreose: Hormonmangel → Stoffwechselverlangsamung. Hauptursache: Hashimoto-Thyreoiditis – Autoantikörper (TPO-AK, TG-AK) zerstören Schilddrüsengewebe.

Diagnostik

Kein generelles Screening. Indikation: Symptome, Risikofaktoren, Vorerkrankung. Diagnose: Klinik + Labor (TSH, fT3, fT4, TRAK, TPO-AK). TSH referenzbereichsadaptiert für Schwangerschaft (untere Grenze ~0,1–0,2 mU/l, obere ~2,5–3,0 mU/l im 1. Trimenon).

Risikofaktoren für Schilddrüsenerkrankung in der Schwangerschaft

• Bestehende/frühere Schilddrüsenerkrankung, Struma, Knoten
• Autoimmunerkrankung / familiäre Häufung (Basedow, Hashimoto)
• Typ-1-Diabetes (Autoimmun-Assoziation)
• Halsbestrahlung / vorangegangene Radiojodtherapie

Komplikationen bei unbehandelter Hyperthyreose

Mutter

• Präeklampsie
• Lungenhypertonie
• Plazentaablösung
• Herzinsuffizienz (High-Output-Failure)
• Thyreotoxische Krise (Thyroid Storm) – lebensbedrohlich, hohes Herzinsuffizienzrisiko

Kind

• Frühgeburt
• Struma (fetale TRAK-Übertragung)
• Niedriges Geburtsgewicht
• Schilddrüsendysfunktion (TRAK kreuzen Plazenta; nach Radiojodtherapie der Mutter: Kindesrisiko für Basedow)
• Fehl- / Totgeburt

Komplikationen bei unbehandelter Hypothyreose

Mutter

• Anämie
• Gestationshypertonie
• Präeklampsie
• Plazentaablösung
• Postpartale Blutung (PPH)
• Myxödem (schwerste Form: Koma, letal)
• Herzinsuffizienz (selten)

Kind

• Infantiles Myxödem (Zwergwuchs, Intelligenzminderung) – bei schwerer, unbehandelter mütterlicher Hypothyreose
• Niedriges Geburtsgewicht
• Wachstums- &Neuroentwicklungseinschränkung (besonders 1. Trimenon kritisch → niedriger IQ)
• Schilddrüsendysfunktion (selten, TPO-AK-Übertragung bei Hashimoto)
• Fehl- / Totgeburt

Postpartale Thyreoiditis

1–21 % der Frauen: Autoimmunbedingte Schilddrüsenentzündung im 1. Jahr postpartal. Biphasisch: thyreotoxische Phase → hypothyreote Phase → oft Remission. Risiko für manifeste Hashimoto/Basedow erhöht.

Therapie in Schwangerschaft &Stillzeit

Viele Medikamente sicher. Regelmäßige TSH/fT4-Kontrollen (alle 4–6 Wochen) zur Dosisanpassung.

Hyperthyreose

• Mild: evtl. nur Kontrolle.
• Ausgeprägt: Thyreostatika (Antithyreoidika).
• 1. Trimenon: Propylthiouracil (PTU) – geringeres Teratogenitätsrisiko (Aplasie/Fehlbildungen) als Thiamazol.
• 2./3. Trimenon: Wechsel auf Thiamazol (Methimazol) – PTU ab 2. Trimenon: Hepatotoxizitätsrisiko.
• Radiojodtherapie: Kontraindiziert in Schwangerschaft/Stillzeit (fetale Schilddrüsenschädigung).
• Stillen: Thyreostatika in niedriger Dosis sicher (PTU präferiert wegen geringer Milchsekretion).

Hypothyreose

• Standard: L-Thyroxin (Levothyroxin) – substituiert T4. Sicher in Schwangerschaft/Stillzeit.
• Präexistierende Hypothyreose: Dosiserhöhung oft um 25–50 % ab positivem Test (Plazenta metabolisiert T4, Östrogene erhöhen TBG). TSH-gesteuerte Anpassung.
• Kombipräparate mit T3 (Liothyronin) nicht empfohlen in Schwangerschaft.
• Stillen: L-Thyroxin sicher.

Weiterführende Informationen

• American Thyroid Association (ATA Guidelines)
• MotherToBaby (Teratologie-Informationsdienst)

Siehe auch: Verschreibungspflichtige Medikamente in der Schwangerschaft

Letzte Aktualisierung: Februar 2019